流行性出血熱(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界衛(wèi)生組織(WHO)定名為腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)。本病的主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害、臨床上以發(fā)熱、低血壓、出血、腎臟損害等為特征。
流行性出血熱
- 目錄
- 1.流行性出血熱的發(fā)病原因有哪些 2.流行性出血熱容易導致什么并發(fā)癥 3.流行性出血熱有哪些典型癥狀 4.流行性出血熱應該如何預防 5.流行性出血熱需要做哪些化驗檢查 6.流行性出血熱病人的飲食宜忌 7.西醫(yī)治療流行性出血熱的常規(guī)方法
1流行性出血熱的發(fā)病原因有哪些
疫斑熱是溫熱疫毒之邪入侵血脈，傷及心腎所致。四季均可散發(fā)，冬春兩季每易流行。青壯年男性多見。有與鼠類接觸或野外作業(yè)史。起病急驟，高熱惡寒。
2流行性出血熱容易導致什么并發(fā)癥
腔道出血嘔血、便血最為常見，可引起繼發(fā)性休克。腹腔出血、鼻腔和陰道出血等均較常見。中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥包括發(fā)病早期因病毒侵犯中樞神經而引起腦炎和腦膜炎，休克期和少尿期因休克、凝血功能障礙、電解質紊亂和高血容量綜合征等引起的腦水腫，高血壓腦病和顱內出血等，可出現(xiàn)頭痛、嘔吐、神志意識障礙、抽搐、呼吸節(jié)律改變或偏癱等。CT檢查有助于以上診斷。肺水腫是本病常見的合并癥，臨床上有兩種情況。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：這是肺毛細血管損傷，通透性增高使肺間質大量滲液，此外肺內微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物質生成減少均能促成ARDS。臨床表現(xiàn)為呼吸急促，30～40次/min。早期沒有明顯發(fā)紺和肺部音，中期可出現(xiàn)發(fā)紺，肺都可聞及支氣管呼吸音和干濕?音。X線胸片，可見雙側斑點狀或片狀陰影，肺野外帶陰影濃，而邊緣薄，呈毛玻璃樣。血氣分析動脈氧分壓(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并進行性降低。肺泡動脈分壓明顯增高，達4.0kPa(30mmHg)以上。常見于休克期和少尿期。新近美國報告發(fā)生在新墨西哥州等地的漢坦病毒肺綜合征，以ARDS為主要表現(xiàn)。常于發(fā)病第2～6天內因呼吸窘迫導致急性呼吸衰竭而死亡。心力衰竭：可以由肺毛細血管受損，肺泡內大量滲液所致，亦可由高容量或心肌受損所引起，主要表現(xiàn)為呼吸增快，咳泡沫樣粉紅色痰，發(fā)紺和滿肺?音。胸腔積液和肺不張普馬拉病毒引起的出血熱多見，Kanerva對125例PUUV引起的HFRS患者進行檢查，發(fā)現(xiàn)28％的患者存在胸膜積液或肺不張，而肺水腫罕見。這些患者均有較明顯的低蛋白血癥，因而認為毛細血管漏出及炎癥可能是肺部異常的原因。繼發(fā)感染多見于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及敗血癥多見，為免疫功能下降和導尿等操作所致，易引起繼發(fā)性休克而使病情加重。自發(fā)性腎破裂多發(fā)生于少尿期，由于嚴重腎髓質出血所致。常因惡心、嘔吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔壓力突然升高，引起腎血管內壓力升高而促進出血。突然坐起或翻身，使腰大肌急劇收縮，腎臟受擠壓亦易引起腎破裂。臨床表現(xiàn)為患者突感腰部或腹部劇痛，嚴重者血壓下降，冷汗淋漓。若血液滲入腹腔，可出現(xiàn)腹膜刺激征，腹穿有鮮血。B超檢查能發(fā)現(xiàn)腎周圍及腹腔包塊中有液平段。如能及時手術能降低病死率。心臟損害和心力衰竭漢坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌損害，臨床上常見為心動過緩和心律失常。由于高血容量綜合征、肺水腫等使心肌負擔過重，因而可出現(xiàn)心力衰竭。肝損害4％～60％患者ALT升高，少數(shù)患者出現(xiàn)黃疸或明顯肝功能損害，肝損害以SEOV感染多見。是病毒損害肝臟所致。高滲性非酮癥昏迷極少數(shù)HFRS患者在少尿期或多尿期出現(xiàn)表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡甚至昏迷。檢查血糖明顯升高，常大于22.9～33.6mmol/L，血鈉>145mmol/L，尿酮陰性，血漿滲透壓>350mmol/L。這是HFRS患者胰腺β細胞受病毒侵犯使胰島素分泌減少，或過量使用糖皮質激素、靜脈補糖、補鈉過多和過度利尿導致脫水所致。
3流行性出血熱有哪些典型癥狀
四季均可散發(fā)，冬春兩季每易流行。青壯年男性多見。有與鼠類接觸或野外作業(yè)史。起病急驟，高熱惡寒，有“五痛”(頭痛、目眶痛、腰痛、腹痛、身體肌肉關節(jié)痛)、“五紅”(目紅、咽紅、面紅、頰紅、上胸部紅)及口渴，嘔吐，皮膚粘膜有斑疹等特征。典型病例有五期經過，即發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復期。但各期的輕重和持續(xù)時間有所差異，有些期可以重疊或不出現(xiàn)。實驗室檢查：周圍血象示白細胞總數(shù)增高，異常淋巴細胞增多;尿檢有蛋白、紅細胞、白細胞、管型;免疫檢查IgM，抗體早期陽性或IgG抗體效價遞增4倍以上;血、尿沉渣特異性抗原檢測陽性。
4流行性出血熱應該如何預防
流行性出血熱的預防
(一)滅鼠和防鼠滅鼠是防止本病流行的關鍵，在流行地區(qū)要大力組織群眾，在規(guī)定的時間內同時進行滅鼠，滅鼠時機應選擇在本病流行高峰(5～6月和10～12月)前進行，春季應著重滅家鼠，初冬應著重滅野鼠。
目前常用的有機械法和毒餌法等，機械法可用鼠夾，鼠籠等捕殺鼠類，毒餌法主要用鼠類愛吃的食物作誘餌，按一定比例摻入滅鼠藥制成毒餌，投放在鼠洞或鼠經常出沒的地方，滅家鼠常用的有敵鼠鈉，殺鼠靈，滅野鼠的有磷化鋅，毒鼠磷，萬敵鼠鈉，氯敵鼠等，毒餌法滅鼠收效高，但缺點是使用不慎可引起人，畜中毒，故在田野投放毒餌的3天內應派人看守，3天后應將多余的毒餌收回銷毀，家庭中在晚上入睡前安放毒餌，白天收回，因鼠類的繁殖能力極強，所以滅鼠工作應持之以恒，略有放松，即前功盡棄。
在滅鼠為主的前提下，同時作好防鼠工作，床鋪不靠墻，睡高鋪，屋外挖防鼠溝，防止鼠進入屋內和院內，新建和改建住宅時，要安裝防鼠設施。
(二)滅螨，防螨要保持屋內清潔，通風和干燥，經常用滴滴畏等有機磷殺蟲劑噴灑滅螨，清除室內外草堆。
(三)加強食品衛(wèi)生做好食品衛(wèi)生，食具消毒，食物保藏等工作，要防止鼠類排泄物污染食品和食具，剩飯菜必須加熱或蒸煮后方可食用。
(四)做好消毒工作對發(fā)熱病人的血，尿和宿主動物尸體及其排泄物等，均應進行消毒處理，防止污染環(huán)境。
(五)注意個人防護在疫區(qū)不直接用手接觸鼠類及其排泄物，不坐臥草堆，勞動時防止皮膚破傷，破傷后要消毒包扎，在野外工作時，要穿襪子，扎緊褲腿，袖口，以防螨類叮咬。
5流行性出血熱需要做哪些化驗檢查
流行性出血熱需做的檢查項目
尿常規(guī)尿沉渣尿素尿素氮丙氨酸心電圖眼壓凝血酶時間凝血時間纖維蛋白原
【實驗室檢查】
1.血常規(guī)
(1)白細胞計數(shù)：第1～2病日多屬正常，第3病日后逐漸升高，可達(15～30)×109/L，少數(shù)重癥患者可達(50～100)×109/L。
(2)白細胞分類：發(fā)病早期中性粒細胞增多，核左移，有中毒顆粒，重癥患者可見幼稚細胞呈類白血病反應，第4～5病日后，淋巴細胞增多，并出現(xiàn)較多的異型淋巴細胞，由于異型淋巴細胞在其他病毒性疾病時亦可出現(xiàn)，因此不能作為疾病診斷的主要依據。
(3)血紅蛋白和紅細胞：由于血漿外滲，導致血液濃縮，所以從發(fā)熱后期開始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細胞數(shù)升高，可達150g/L和5.0×1012/L以上。
(4)血小板從第2病日起開始減少，一般在(50～80)×109/L左右，并可見異型血小板。
2.尿常規(guī)
(1)尿蛋白：第2病日即可出現(xiàn)，第4～6病日尿蛋白常達或，突然出現(xiàn)大量尿蛋白，對診斷很有幫助，部分病例尿中出現(xiàn)膜狀物，這是大量尿蛋白與紅細胞和脫落上皮細胞相混合的凝聚物。
(2)顯微鏡檢：可見紅細胞，白細胞和管型，此外尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細胞，這是EHF病毒的包膜糖蛋白在酸性條件下引起泌尿系脫落細胞的融合，這些融合細胞中能檢出EHF病毒抗原。
3.血液生化檢查
(1)血尿素氮及肌酸酐：多數(shù)患者在低血壓休克期，少數(shù)患者在發(fā)熱后期，尿素氮和肌酸酐開始升高，移行期末達高峰，多尿后期開始下降。
(2)血酸堿度：發(fā)熱期血氣分析以呼吸性堿中毒多見，這與發(fā)熱及換氣過度有關，休克期和少尿期以代謝性酸中毒為主。
(3)電解質：血鈉，氯，鈣在本病各期中多數(shù)降低，而磷，鎂等則增高，血鉀在發(fā)熱期，休克期處于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少數(shù)患者少尿期仍出現(xiàn)低血鉀。
(4)凝血功能：發(fā)熱期開始血小板減少，其黏附，凝聚和釋放功能降低，若出現(xiàn)DIC血小板常減少至50×109/L以下，DIC的高凝期出現(xiàn)凝血時間縮短，消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時延長和凝血酶時間延長，進入纖溶亢進期則出現(xiàn)纖維蛋白降解物(FDP)升高。
4.特殊檢查
(1)病毒分離：發(fā)熱期患者的血清，血細胞和尿液等標本接種Vero-E6細胞或A549細胞中，可分離出漢坦病毒。
(2)抗原檢查：早期患者的血清，外周血的中性粒細胞，淋巴細胞和單核細胞，以及尿和尿沉渣細胞，應用漢坦病毒的多克隆或單克隆抗體，可檢出漢坦病毒抗原，常用免疫熒光或ELISA法，膠體金法則更為敏感。
(3)特異性抗體檢測：包括血清中檢測特異性IgM或IgG抗體，IgM抗體1∶20為陽性，發(fā)病第2天即能檢出，IgG 1∶40為陽性，1周后滴度上升4倍有診斷價值，目前認為核蛋白抗體的檢測，有利于早期診斷，而G2抗體的檢測，則有利于預后判斷，新近國外研究免疫色譜快速試驗以重組核蛋白(NP)為抗原來檢測患者的IgM抗體5min能出結果，敏感性和特異性均為100％。
(4)PCR技術：應用RT-PCR方法檢測漢坦病毒RNA，敏感性高，可作早期診斷。
【影像學檢查】
1.肝功能血清丙氨酸轉氨酶(ALT)約50％左右患者升高，少數(shù)患者血清膽紅素升高。
2.心電圖可出現(xiàn)竇性心動過緩，傳導阻滯等心律失常和心肌受損表現(xiàn)，此外高血鉀時出現(xiàn)T波高尖，低血鉀時出現(xiàn)U波等。
3.眼壓和眼底部分患者眼壓增高，眼壓明顯增高者常預示為重癥，腦水腫患者可見視盤水腫和靜脈充血，擴張。
4.胸部X線約30％患者有肺水腫，淤血表現(xiàn)，約20％患者出現(xiàn)胸腔積液和胸膜反應。
6流行性出血熱病人的飲食宜忌
流行性出血熱的飲食保健
高熱期飲食高熱期病人由于體溫高、出汗多、代謝增強對機體消耗很大,因此,應給予高熱量、高維生素、優(yōu)良蛋白質等營養(yǎng)豐富而易消化的全流飲食或半流飲食。如牛奶、豆?jié){、紅棗米粥、蓮子湯、天然果汁、藕粉、雞蛋湯、面條、掛面等,采用少食多餐的方法,以避免加重胃腸負擔,引起消化不良。盡可能讓病人多飲水和吃水果,以利于毒素的排出及增加維生素的攝人,滿足身體需要。宜吃低鹽飲食,若進鹽過多可加重組織水腫和腎臟負擔,導致病情惡化。
7西醫(yī)治療流行性出血熱的常規(guī)方法
(一)治療
本病治療以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療?！叭缫痪偷?仍然是本病治療原則。即早期發(fā)現(xiàn)，早期休息，早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克，腎衰竭和出血。
1.發(fā)熱期治療原則：抗病毒，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。
(1)抗病毒：發(fā)病4天以內患者，可應用利巴韋林1g/d加入10％葡萄糖注射液中靜脈滴注，持續(xù)3～5天進行抗病毒治療。根據我們和西安醫(yī)科大學的經驗，利巴韋林治療組在退熱、尿蛋白消失、血小板上升和越期等方面明顯優(yōu)于對照組。此外我們還進行粒細胞內漢坦病毒抗原檢測，發(fā)現(xiàn)利巴韋林應用3天后，粒細胞中漢坦病毒抗原明顯低于對照組。說明利巴韋林早期治療能抑制病毒、減輕病情和縮短病程。
(2)減輕外滲：應早期臥床休息，為降低血管通透性可給予蘆丁，維生素C等。輸注平衡鹽注射液1000ml/d左右。高熱、大汗或嘔吐、腹瀉者可適當增加。發(fā)熱后期給予20％甘露醇注射液125～250ml，以提高血漿滲透壓，減輕外摻和織水腫。
(3)改善中毒癥狀：高熱以物理降溫為主。忌用強烈發(fā)汗退熱藥，以防大汗而進一步喪失血容量。中毒癥狀重者可給予地塞米松5～10mg靜脈滴注。嘔吐頻繁者給予甲氧氯普胺注射液10mg肌內注射。
(4)預防DIC：給予右旋糖酐40葡萄糖注射液500ml或丹參注射液40～60 g/d靜脈滴注，以降低血液黏滯性。高熱、中毒癥狀和滲出征嚴重者，應定期檢測凝血時間。試管法3min以內或活化部分凝血活酶時間(APTT)34s以內為高凝狀態(tài)，可給予小劑量肝素抗凝，一般用量0.5～1mg/kg體重，1次/6～12h緩慢靜脈注射再次用藥前宜作凝血時間，若試管法凝血時間>25min，應暫停1次。療程1～3天。
2.低血壓休克期治療原則：積極補容，注意糾酸。
(1)補充血容量：宜早期、快速和適量。即出現(xiàn)低血壓傾向時就應早期補充血容量。要適量，避免補液過多引起肺水腫、心力衰竭。液體應晶膠結合，以平衡鹽為主，切忌單純輸入葡萄糖注射液。因為輸入的葡萄糖在體內氧化后即為低滲水溶液，很快透過受損的血管滲入周圍組織，不能達到補容目的。平衡鹽溶液所含電解質，酸堿度和滲透壓與人體細胞外液相似，有利于體內電解質和酸堿平衡。常用的復方醋酸鈉注射液，每升含氯化鈉5.85g、氯化鈣0.33g、醋酸鈉6.12 g、氯化鉀0.3g，即含鈉145mmol/L，鉀4mmol/L，氯108.5mmol/L，鈣2.25mmoL/L。
根據我們的經驗，對休克較重患者，應用雙滲平衡鹽溶液(即每升各種電解質含量加1倍)能達到快速補容目的。這是由于輸入高滲液體后，使外滲于組織的體液回流血管內，從而達到快速擴容。膠體溶液常用右旋糖酐40，甘露醇，血漿和人血白蛋白。10％右旋糖酐40的滲透壓為血漿1.5倍，除擴容作用外尚有防止紅細胞和血小板在血管壁凝聚，達到改善微循環(huán)作用。輸入量不宜超過1000m1/d，否則易引起出血。20％甘露醇注射液為高滲溶液，能起明顯擴容作用。對于嚴重或頑固性休克，由于血漿大量外滲，宜補充血漿或人血白蛋白。但本期存在血液濃縮，因而不宜應用全血。
補容方法：出現(xiàn)低血壓時可輸注等滲平衡鹽注射液。若出現(xiàn)明顯休克時，宜快速靜脈滴注或推注雙滲平衡鹽注射液或20％甘露醇注射液，血壓上升后應用右旋糖酐40或等滲平衡鹽溶液維持。嚴重休克者適量補充血制品，補容期間應密切觀察血壓變化，血壓正常后輸液仍需維持24h以上。
(2)糾正酸中毒：休克引起組織臟器血液灌注不足，氧化過程障礙，乳酸形成增多，導致代謝性酸中毒，若不進行糾酸，易誘發(fā)DIC，且能降低心肌收縮力和血管對血管活性物質的反應性，不利于休克的糾正。糾酸主要用5％碳酸氫鈉注射液，可根據二氧化碳結合力結果分次補充，或60～80ml/次，根據病情給予1～4次/d。由于5％碳酸氫鈉注射液滲透壓為血漿的4倍，不但能糾酸尚有擴容作用。
(3)血管活性藥和腎皮質激素的應用：經補液，糾酸后血紅蛋白已恢復正常，但血壓仍不穩(wěn)定者，可應用血管活性藥物如多巴胺100～200mg/L靜脈滴注，具有擴張內臟血管和增強心肌收縮作用。山莨菪堿具有擴張微血管解除血管痙攣作用，可應用0.3～0.5mg/kg靜脈滴注。腎上腺皮質激素具有保持血管完整性，減少外滲，減低外周血管阻力，改善微循環(huán)作用，此外能穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜，減輕休克對臟器實質細胞損害作用，常用地塞米松10～20mg，靜脈滴注。
3.少尿期治療原則為“穩(wěn)、促、導、透”。即穩(wěn)定機體內環(huán)境，促進利尿，導瀉和透析治療。
(1)穩(wěn)定機體內環(huán)境：
?、倬S持水和電解質平衡：由于部分患者少尿期與休克期重疊，因此少尿早期需與休克所致的腎前性少尿相鑒別。若尿相對密度>1.20，尿鈉10∶1，應考慮腎前性少尿。可輸注電解質溶液500～1000ml，并觀察尿量是否增加。亦可用20％甘露醇注射液100～125ml，推注，觀察3h若尿量不超過100m1，則為腎實質損害所致少尿，宜嚴格控制輸入量。每天補液量為前1天尿量和嘔吐量再加500～700ml。少尿期電解質紊亂主要是高血鉀，因此不宜補充鉀鹽，但少數(shù)患者可出現(xiàn)低血鉀，故應根據血鉀和心電圖的結果，適量補充。
?、跍p少蛋白質分解，控制氮質血癥：給予高糖類、高維生素和低蛋白質飲食。不能進食者靜脈滴注葡萄糖200～300g/d，可加入適量胰島素。由于需控制輸液量，因此葡萄糖宜用20％～25％高滲溶液。
③維持酸堿平衡：本期常伴代謝性酸中毒，因此需根據二氧化碳結合力結果，應用5％碳酸氫鈉注射液糾正酸中毒。不能作二氧化碳結合力檢測時，可給予5％碳酸氫鈉注射液50～80ml靜脈滴注，糾酸后仍有呼吸深大和增快的庫斯莫爾大呼吸，則需繼續(xù)糾酸。
(2)促進利尿：本病少尿的原因之一是腎間質水腫壓迫腎小管，因此少尿初期可應用20％甘露醇注射液125ml靜脈注射，以減輕腎間質水腫。用后若利尿效果明顯者可重復應用1次，但不宜長期大量應用。常用利尿藥物為呋塞米，可以小量開始，逐步加大劑量至100～300mg/次，直接靜脈注射，效果不明顯時尚可適當加大劑量，4～6h重復1次。亦可應用血管擴張劑如酚妥拉明10mg或山莨菪堿10～20mg靜脈滴注，2次/d或3次/d，少尿早期亦可應用普萘洛爾口服。
(3)導瀉和放血療法：為預防高血容量綜合征和高血鉀，可以進行導瀉，以通過腸道排出體內多余的水分和鉀離子，但必須是無消化道出血者。常用甘露醇25g，2次/d或3次/d，口服;亦可用50％硫酸鎂溶液40ml或大黃10～30g煎水，2次/d或3次/d，口服。放血療法目前已少用，對少尿伴高血容量綜合征所致肺水腫、心力衰竭患者，可以放血300～400ml。
(4)透析療法：目前常用腹透析和血液透析。前者由于透析管的改進，目前應用帶環(huán)的硅膠透析管，可以防止因透析管固定不牢而引起腹膜感染，因簡而易行適用于基層單位。后者需人工腎的專門設備。
?、偻肝霪煼ǖ倪m應證：少尿持續(xù)4天以上或無尿24 h以上，并存在以下情況之一者。A.尿素氮>28.56mmol/L;B.高分解狀態(tài)，尿素氮每天升高>7.14mmol/L。C.血鉀>6mmol/L。心電圖有高聳T波的高鉀表現(xiàn);D.高血容量綜合征或伴肺水腫者;E.極度煩躁不安或伴腦水腫者。
?、诟鼓ね肝鲞@是利用腹膜是半透膜具有擴散、滲透等功能，可以清除體內氮質及其他廢物的原理：A.切口：采取臍下3～5cm切口，插管;B.調整透析液成分：常用透析液每升含氯化鈉5.6g、氯化鈣0.26g、氯化鎂0.15g、乳酸鈉5g、葡萄糖15g，滲透壓為364mmol/L。為預防感染每升透析液可加慶大霉素4萬U。高血容量綜合征、肺水腫或腦水腫患者為脫水每升透析液可加5％葡萄糖注射液40～45ml;C.透析液灌注：冬春季透析液需加溫至37.5～38℃，每次灌注1000ml，40min后放出，每天灌注7～8次;D.觀察：注意觀察體溫，腹部有無壓痛，透析液顏色和血尿素氮情況。如腹腔放出的透析液呈混濁狀，含蛋白量較高，為防止纖維蛋白阻塞導管，每升透析液可加入肝素50mg。
?、垩和肝觯焊鶕蛩氐闆r每2～3天透析1次，每次5～6h。透析終止時間：尿量達2000ml/d以上，尿素氮下降，高血容量綜合征或腦水腫好轉后可以停止透析。
4.多尿期治療原則移行期和多尿早期的治療同少尿期。多尿后期主要是維持水和電解質平衡，防治繼發(fā)感染。
(1)維持水與電解質平衡：給予半流質和含鉀食物。水分補充以口服為主，不能進食者可以靜脈注射。
(2)防治繼發(fā)感染：由于免疫功能下降，本期易發(fā)生呼吸道和泌尿系感染，因此需注意口腔衛(wèi)生，必要時作室內空氣消毒。發(fā)生感染后應及時診斷和治療，忌用對腎臟有毒性作用的抗生素。
5.恢復期治療原則為補充營養(yǎng)，逐步恢復工作。出院后應休息1～2個月。定期復查腎功能、血壓和垂體功能。如有異常應及時治療。
6.合并癥治療
(1)消化道出血：應注意病因治療，如為DIC消耗性低凝血期，宜補充凝血因子和血小板，可給予含凝血因子的冷沉淀和血小板懸液。如為DIC纖溶亢進期，可應用氨基己酸1g或氨甲苯酸200～400mg靜脈滴注，2次/d或3次/d。若是肝素類物質增高所致出血，則用硫酸魚精蛋白(魚精蛋白)50～100mg/次，加入5％葡萄糖注射液中靜脈緩慢注射1次/d或2次/d亦可用甲苯胺藍3～5mg/(kg·d)，口服或靜脈注射。局部治療可應用凝血酶4000U用生理鹽水100ml稀釋后口服，2次/d或3次/d。
(2)中樞神經系統(tǒng)并發(fā)癥：出現(xiàn)抽搐時應用地西泮10～20m/次，靜脈注射或異戊巴比妥鈉0.2～0.4g用生理鹽水稀釋為20ml后靜脈注射。腦水腫或顱內出血所致顱內高壓，應用甘露醇1～2g/kg體重，靜脈推注，每4～6小時1次。少尿期不宜應用甘露醇可用10％甘油鹽水0.5～1.0g/kg體重，靜脈緩注，降顱內壓作用可維持3～4h。切忌太大劑量或輸入速度過快，以免發(fā)生溶血或腎損害。必要時作透析治療，應用高滲透析液脫水。
(3)ARDS：腎皮質激素能減輕血管滲透性，減少肺部滲出，促進肺泡表面物質合成和分泌，抑制組胺、5-羥色胺和慢反應物質的合成和釋放，緩解支氣管平滑肌痙攣，一般應用潑尼松100～250mg/d，口服，或地塞米松20～30mg，1次/8 h，靜脈注射。此外，應限制入水量和進行高頻通氣或應用呼吸機進行人工呼氣末正壓呼吸(PEEP)。呼吸機要與氧療密切配合，可以減輕心臟負擔。呼吸機的應用僅為緩解呼吸衰竭、延長生命為ARDS治療贏得時間。新近有報告應用體外膜式人工氧合法(extracorporealmembrane oxygenation，ECMO)來治療ARDS，并獲得較好療效。
(4)心力衰竭肺水腫：應停止或控制輸液，應用去乙酰毛花苷C(西地蘭)強心，地西泮鎮(zhèn)靜，以及擴張血管和利尿藥物。若為少尿或無尿，應進行導瀉或透析治療。
(5)自發(fā)性腎破裂進行手術縫合。
(6)高滲性非酮癥昏迷：低血壓休克期應補充0.45％低滲鹽水和補充人血白蛋白或血漿，以維持血容量，此外應用胰島素降低血糖，待血漿滲透壓下降至330mmol/L.后再按常規(guī)補容。多尿期除應用低滲溶液和胰島素外，應注意補鉀。
(二)預后
本病病死率與病型輕重、治療遲早及措施是否正確有關。近年來通過早期診斷和治療措施的改進，病死率由10％下降為5％以下。在我國一般認為漢坦型病毒感染病死率高于漢城型病毒感染。重型病人的病死率仍較高。主要死亡原因是休克、尿毒癥、肺水腫、出血(主要是腦出血和肺出血等)。由于治療措施得當，因休克、尿毒癥、肺水腫等而死亡的病例逐漸減少，而死于出血的病例相對增多。本病患者恢復期后仍可出現(xiàn)慢性腎功能損害、高血壓或腺垂體功能減退，說明預后不良。
